Гострий риносинусит: етіопатогенез, діагностика, лікування та профілактика

УДК 616.211+616.216-002



Попович Василь Іванович — доктор медичних наук, професор, головний позаштатний спеціаліст Міністерства охорони здоров’я України за спеціальністю «Оториноларингологія», завідувач кафедри оториноларингології та офтальмології з курсом хірургії голови і шиї Івано-Франківського національного медичного університету

Сутність поняття

Гострий риносинусит (ГР) належить до гострих респіраторних захворювань — збірної групи патологій зі спільною епідеміо­логією, патогенезом та клінічними особливостями, провідним синдромом при яких є ураження дихальних шляхів. Концептуальною основою сучасних поглядів на захворювання є положення про те, що ГР — запалення слизової оболонки носа та приносових пазух. В основі цього положення є розуміння того, що:

  • слизова оболонка пазух є продовженням слизової оболонки носа;
  • синусит не розвивається без поперед­нього риніту, оскільки вхідними воротами для вірусу є носова порожнина;
  • ізольованого ураження пазух практично немає (за винятком одонтогенного);
  • дві з провідних ознак синуситу — утруднення носового дихання та виділення з носа — асоціюють із симптомами як риніту, так і синуситу.

Згідно з цією концепцією запальний процес у слизовій оболонці приносових пазух розвивається водночас із ураженням носової порожнини, а не є ускладненням риніту. Раніше запалення синусів пов’язували переважно з інфекцією (вірусною чи бактеріальною). З отриманням нової інформації про етіо­патогенез ГР стало очевидним, що в основі патологічного процесу при цьому захворюванні лежить не тільки і не стільки інфекція. Тому в останні роки існує загальне погодження, що ГР може бути визнаний як запалення (не інфекція) слизової оболонки. Визначальна роль вірусної інфекції залишається в етіопатогенезі лише гострого вірусного риносинуситу (ГВР), а бактеріальної — гострого бактеріального риносинуситу (ГБР). Таким чином, «запалення» та «інфекція» з сучасних позицій не є тотожними поняттями, і термін «запалення» охоплює як інфекційні, так і неінфекційні механізми. Однак ГР етіологічно у значній кількості випадків пов’язаний із гострими респіраторними вірусними інфекціями (ГРВІ). Зміни слизової оболонки, запущені вірусами чи будь-якими іншими провокуючими факторами (переохолодження, вдихання надмірно холодного чи гарячого повітря, агресивні фізичні та хімічні чинники тощо) запускають механізм запалення. Таким чином, ГВР швидко трансформується в гострий післявірусний риносинусит (ГПР), зумовлений у тому числі бактеріями (ГБР). ГР визначають як раптову появу ≥2 симптомів тривалістю до 12 тиж. Однак якщо епізод ГР триває довше 4 тиж, лікар повинен усвідомлювати, що має справу з нетиповим перебігом хвороби, тому потрібно спрямувати зусилля на пошук імовірної фонової причини такого перебігу (наприклад порушення архітектоніки носової порожнини та приносових пазух, захворювання лімфоїдного глоткового кільця, одонтогенні процеси, імунодефіцитні стани, метаболічні хвороби тощо). У контексті ГР розглядають гострий рецидивний риносинусит — наявність щонайменше 4 задокументованих епізодів ГР за умови, що кожен із них тривав не менше 7 днів. 60

ГВР

ГВР триває до 10 днів за умови відсутності погіршення симптомів після 5-го дня від початку захворювання.

Етіопатогенез

Етіопатогенетично ГВР в значній кількості випадків пов’язаний із ГРВІ. Вірусна інфекція надзвичайно швидко запускає патогенетичний каскад запалення, але як етіологічний фактор швидко втрачає свою актуальність. Під впливом вірусів клітини миготливого епітелію втрачають війки, розвивається набряк слизової оболонки, який зумовлює дисфункцію, а в подальшому — блокаду спів­усть навколоносових пазух. Руйнування війок, порушення вентиляції навколоносових пазух із підвищенням в’язкості секрету на тлі посилення набряку слизової оболонки різко знижує ефективність мукоциліарного транс­порту і призводить до порушення дренажу, що створює умови для розвитку вторинного, бактеріального запалення. Скупчення вірусів на поверхні епітеліального шару слизової оболонки стає сигналом для клітин, що беруть участь у її захисті, — нейтрофілів, еозинофілів, опасистих клітин, макрофагів, базофілів, лімфоцитів, тобто клітин, які забезпечують насамперед неспецифічну ланку локальної резистентності (імунітету) слизової оболонки верхніх дихальних шляхів (ВДШ). Під час активації цих клітин, а також зі зруйнованих вірусом епітеліоцитів вивільняються так звані передіснуючі медіатори запалення — гістамін, брадикінін, серотонін, фактор агрегації тромбоцитів, простагландини, — внаслідок дії яких розвивається реактивний набряк слизової оболонки та навколоносових пазух. Товщина слизової оболонки носової порожнини, насамперед остіомеатального комплексу та навколоносових пазух, швидко збільшується в десятки разів, але співустя з пазухою залишається функціональним (рис. 1).

Рис. 1
 ГВР (епітеліїт). Співустя з пазухою функціонує
ГВР (епітеліїт). Співустя з пазухою функціонує
1 — набрякла слизова оболонка верхньощелепної пазухи; 2 — співустя верхньощелепної пазухи; 3 — остіомеатальний комплекс

На фоні руйнування війчастого епітелію та набряку слизової оболонки відбувається зменшення відносної частки золь-фази назального слизу, що призводить до порушення евакуації гель-фази й поглиблення патологічних змін слизової оболонки. Оскільки альтеративні зміни при ГВР стосуються поверхневого (епітеліального) шару слизової оболонки, то її запальні морфологічні зміни можна охарактеризувати як епітеліїт.

Діагностика

Анамнез

Як вищезазначено, ГР переважно (у 80% випадків) розпочинається як прояв ГРВІ, етіологічними факторами яких можуть бути понад 200 вірусів, причому різні віруси зумовлюють різні клінічні особливості ураження ВДШ: риновіруси та коронавіруси уражають переважно слизову оболонку носа, реовіруси — носа та глотки, віруси парагрипу — гортані, віруси грипу — трахеї, респіраторно-синцитіальний вірус — бронхів і бронхіол, аденовіруси — лімфоїдну тканину глотки та кон’юнктиви. У зв’язку із тропністю вірусів до слизової оболонки певних відділів респіраторного тракту клінічні форми ГВР дуже різноманітні й часто представлені супутнім фарингітом, ларингітом, трахеїтом, бронхітом тощо, однак усіх їх об’єднує наявність запального процесу у ВДШ.

Суб’єктивні прояви

Основні клінічні симптоми ГР наведено в табл. 1. Діагноз ГР встановлюють за наявності ≥2 великих або 1 великого та ≥2 малих симптомів. Аналіз суб’єктивних проявів захворювання особливо актуальний для лікарів загальної практики — сімейної медицини, педіатрів, терапевтів, оскільки оцінка клінічної симптоматики є основою діагностики ГР.

Дані об’єктивних обстежень

Зовнішній огляд

Таблиця 1 Суб’єктивні прояви (симптоми), важливі для діагностики ГР
Великі симптоми Малі симптоми
Біль або розпирання в ділянці обличчя (ураженої пазухи) Головний біль
Порушення носового дихання Втомлюваність
Стікання виділень по задній стінці глотки Неприємний запах із рота
Порушення нюху Зубний біль
Слизисто-гнійні виділення з носа Кашель
Гарячка Біль/відчуття повноти у вусі

Звертають увагу на стан м’яких тканин обличчя. Часто спостерігають легкий симетричний набряк тканин орбіт. Проводять пальпацію перед­ньої та нижньої стінок лобних пазух, внутрішнього кута очниці, перед­ньої стінки верхньощелепних пазух, а також місця виходу nn. supra- та infraоrbitalis. При ГВР пальпація і перкусія в проекції пазух не болісні, у точках виходу вищезазначених нервів — злегка болісні. Лімфатичні вузли шиї не збільшені. Фарингоскопія (здатний виконати лікар будь-якої спеціальності) Звертають увагу на стан м’якого піднебіння, бокових відділів глотки, мигдаликів, задньої стінки глотки. У хворих на ГВР часто виявляють гіперемію слизової оболонки задньої стінки глотки, стікання виділень по задній стінці. Передня риноскопія (проводить спеціаліст‑оториноларинголог) Встановлюють наявність гіперемії та набряку слизової оболонки, а також патологічних виділень у просвіті носової порожнини. Можна відзначити легкий, виражений набряк або обструкцію носових ходів. Для ГВР характерні гіперемія, набряк слизової оболонки носа, звуження просвіту носових ходів, рясні слизові виділення в носових ходах.

Визначення ступеня тяжкості

З метою адекватної інтерпретації отриманих даних і визначення лікувальної тактики важливо визначити ступінь тяжкості перебігу ГР (табл. 2). В основу шкали оцінки покладені основні локальні й загальнозапальні симптоми захворювання.

Таблиця 2 Ступені тяжкості ГР
Легкий перебіг Тяжкий перебіг
Слизова чи гнійна ринорея Те ж саме +
Кашель у денний час Висока лихоманка (>39° С)
Температура тіла нормальна чи незначно підвищена Порушення загального самопочуття
Наявність неприємного запаху з рота (галітоз) Головний біль
Іноді набряк тканин орбіти

Згідно з сучасними стандартами, визначення ступеня тяжкості ГР має також базуватися на суб’єктивній самооцінці стану пацієнта за 10-сантиметровою візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) (рис. 2). Максимальна оцінка тяжкості симптомів становить 10 балів. Найчастіше при ГВР стан пацієнтів оцінюють у 3–5 чи 5–6 балів (легкий та середній ступінь тяжкості відповідно), рідше — у 8–10 балів (тяжкий перебіг).

Рис. 2
 Ступені тяжкості ГР за ВАШ
Ступені тяжкості ГР за ВАШ

У діагностиці ГВР важливим є те, що тривалість захворювання не перевищує 3–4 дні. Характерні помірний головний біль, закладеність носа, серозно-слизова ринорея, кашель (переважно у денний час), гіперемія задньої стінки глотки, підвищена температура тіла. Типовим є легкий чи середнього ступеня тяжкості перебіг захворювання. Оцінка тяжкості перебігу за ВАШ зазвичай не перевищує 4–5 балів. Важливо відзначити: відповідно до сучасних рекомендацій EP3OS (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps), ані рентгенографія навколоносових пазух, ані тим більше спіральна комп’ютерна томографія чи магнітно-­резонансна томографія, ані діагностична пункція, ані мікробіологічне дослідження не є необхідними для підтвердження діагнозу ГР, і в рутинній клінічній практиці використання цих методів не показане (Fokkens W.J. et al., 2012). Їх застосування рекомендовано переважно при:

  • ознаках розвитку ускладнень;
  • необхідності оперативного втручання;
  • неефективності емпіричної лікувальної тактики;
  • рецидивному характеру перебігу.

Диференційний діагноз

Диференційний діагноз проводять із назофарингітом, аденоїдитом, алергічним ринітом, мігренню, сторонніми тілами носової порожнини, патологією зубів. У складних випадках слід проводити диференційну діагностику з рідкісними станами: ураженням центральної нервової системи, патологією кісток черепа, синдромом болю в ділянці обличчя, васкулітом, інвазивним грибковим синуситом, назальною ліквореєю. Деякі симптоми можуть свідчити про неінфекційний риніт. До них відносять: свербіж у ділянці очей, носа, рота, піднебіння, вух; водянисті виділення з порожнини носа; чхання, закладеність носа, постназальне затікання слизу.

Лікування

Лікування при ГВР зазвичай амбулаторне. Особливості клінічного перебігу і ступінь тяжкості захворювання визначають рутинну (емпіричну) лікувальну тактику, що базується на розумінні основних ланок і етапів розвитку захворювання. Труднощі етіологічного лікування ГВР очевидні, оскільки вірусна інфекція як провідний етіологічний фактор актуальна лише в перші години/дні хвороби. У зв’язку з цим противірусні засоби застосовують лише у разі тяжкого перебігу ГР. Пацієнтам із легким або середнім ступенем тяжкості захворювання противірусна терапія не показана, згідно з наказом Міністерства охорони здоров’я України від 16.07.2014 р. № 499 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при грипі та гострих респіраторних інфекціях». З урахуванням провідної ролі вірусів (як етіологічного чинника при ГВР) антибактеріальна терапія не показана. Патогенетично обґрунтоване лікування потребує застосування препаратів із протинабряковою, протизапальною, секретолітичною дією. Крім того, враховуючи наявність фонового та поглибленого вірусною інфекцією локального імунодефіциту, а також ризику приєднання бактеріальної інфекції, показані препарати з імуностимулювальною дією. Прагнення вплинути на всі наведені ланки етіопатогенезу ГВР призводить до призначення 4–5, а іноді й більшої кількості препаратів. Поліпрагмазія неминуче спричиняє значну кількість небажаних ефектів як медичного, так і морального та фармакоекономічного характеру. Тому під час лікування слід надавати перевагу засобам із комплексною фармакологічною дією, що дає змогу водночас впливати на основні ланки етіопатогенезу захворювання. Раціонально поєднують фармакологічні ефекти, необхідні для патогенетично обґрунтованого лікування ГР, комплексні фітопрепарати, виготовлені за сучасними технологіями. Таким, зокрема, є комбінований препарат Синупрет®, що містить корінь горечавки (Radix Gentianae), квітки первоцвіту з чашечкою (Flores Primulae cum Calycibus), траву шавлії (Herba Rumicis), квітки бузини (Flores Sambuci) і траву вербени (Herba Verbenae). Завдяки комплексу рослинних компонентів, що входять до складу препарату, він виявляє протинабрякову, протизапальну, секретологічну, імуностимулювальну, противірусну та антибактеріальну дію, а критерієм його призначення є доведена ефективність, яка базується на засадах доказової медицини. У пацієнтів із ГВР патогенетично обґрунтованим є обмеження контакту слизової оболонки з вірусами та біологічно активними продуктами зруйнованих ними клітин респіраторного епітелію як основної причини прогресування набряку і запального процесу в цілому. Для запобігання їх прогресуванню, вторинному бактеріальному інфікуванню необхідне ефективне видалення слизу, зокрема за допомогою сольових розчинів. Симптоматичне лікування не є провідним, але фактично завжди використовується лікарем і пацієнтом при самолікуванні. Воно особливо потрібне для поліпшення якості життя хворого на перших етапах етіопатогенетичного лікування. Оскільки провідною ланкою патогенезу ГВР є виражений набряк слизової оболонки носа і навколоносових пазух, найчастіше для симптоматичного лікування застосовують деконгестанти. Набряк слизової оболонки носа при ГВР, на відміну від інших форм, має певні особливості. Реактивні набрякові зміни слизової оболонки зумовлені вивільненням величезної кількості вазоактивних речовин зі зруйнованих клітин епітеліального шару, які, всмоктуючись із поверхневих шарів слизової оболонки, призводять до розширення судин і гідратації тканин. Застосування в цій ситуації судинозвужувальних засобів пригнічує мікроциркуляцію і секрецію, що викликає відчуття печіння, сухості в носі. Крім того, пригнічення мікроциркуляції призводить до застою і накопичення у тканинах токсичних продуктів. У зв’язку з цим повторне застосування препарату спричиняє прогресування запального процесу, а також розвиток синдрому «рикошету» — зворотного ефекту від застосування деконгестантів. Це потребує частішого застосування засобу, яке стає практично неконтрольованим. З урахуванням високої системної біодоступності такі препарати чинять виражений системний симпатоміметичний вплив (збудження, головний біль, безсоння, нудота, тахікардія, підвищення артеріального та внутрішньоочного тиску), а в ряді випадків їх застосування підвищує вірогідність отруєння, особливо у дітей. Зменшенню вираженості й усуненню набряку слизової оболонки носової порожнини відповідає іригаційна, осмотично активна терапія ізотонічними та гіпертонічними сольовими розчинами. Найбільш ефективними і зручними у застосуванні є аерозольні препарати з розміром крапель аерозолю 30–150 мкм, що забезпечує оптимальний розподіл препарату по поверхні слизової оболонки. Комплексний багатовекторний фармакотерапевтичний вплив, спрямований на основні ланки патогенезу ГВР, а саме зменшення вираженості набряку, покращення реологічних властивостей назального слизу, реактивацію мукоциліарного кліренсу, зменшення явищ запалення, забезпечує найкращий лікувальний ефект. Крім того, важливі також противірусна й антибактеріальна дія (але не противірусними й антибактеріальними препаратами), активація локального імунного захисту, які вважають потужним засобом профілактики рецидиву вірусних та розвитку бактеріальних (гнійних) ускладнень ГВР. Патогенетично обґрунтована терапія препаратами з комплексною дією, тропною до слизової оболонки ВДШ, показана для лікування всіх без винятку хворих на ГР. Вона сприяє значній регресії суб’єктивної симптоматики й досягненню лікувального ефекту вже на 3–5-й день практично у всіх пацієнтів. Середня тривалість лікування за умови адекватного застосування становить 6–8 днів.

Профілактика

Профілактичні заходи вважають найоптимальнішим напрямом при будь-яких захворюваннях, оскільки вони, впливаючи на першопричину, запобігають виникненню хвороби. У разі обґрунтування профілактичних заходів при ГВР принципово важливим є положення про те, що провідним етіологічним чинником їх розвитку слугує ГРВІ. Враховуючи різноманіття патогенних вірусів — збудників ГРВІ, специфічна профілактика не завжди ефективна, що зумовлює доцільність застосування засобів, які стимулюють насамперед неспецифічну ланку локального імунітету ВДШ. Заходи неспецифічної профілактики дають змогу знизити частоту розвитку ГРВІ, і таким чином запобігти розвитку ГВР. Вимоги до неспецифічних імуномодуляторів:

  • вплив на механізми природженого імунітету (перша лінія захисту);
  • гальмування реплікації більшості респіраторних вірусів;
  • хороший профіль безпеки (навіть у разі тривалого застосування).

Така методологія лікування і профілактики є універсальною та прийнятною як для оториноларингологів, так і для спеціалістів загальної практики — сімейної медицини і педіатрів як лікарів першого контакту із хворими на ГВР.

ГПР

ГПР визначають як погіршення типових симптомів після 5-го дня від початку захворювання або стійкість симптомів після 10-го дня від початку захворювання із тривалістю від 5–10 днів до 12 тиж.

Етіопатогенез

Провідним патогенетичним чинником ГПР є набряк слизової оболонки носової порожнини, зокрема остіомеатального комплексу та приносових пазух, спричинений будь-якими провокуючими факторами (вірусами, переохолодженням, вдиханням надмірно холодного чи гарячого повітря, агресивними фізичними та хімічними чинниками тощо). Як наслідок активації клітин, що беруть участь у запаленні, вивільняється цілий спектр медіаторів запалення, в результаті дії яких наростають запальні зміни, зокрема набряк слизової оболонки та приносових пазух. Товщина слизової оболонки носової порожнини, перш за все — остіомеатального комплексу та приносових пазух, збільшується. На фоні наростаючого набряку наростає дисфункція співустя з пазухою (рис. 3). Порушуються реологічні властивості назального секрету: зменшення товщини золь-фази назального слизу призводить до порушення функції мукоциліарного транс­порту та евакуації гель-фази. Це призводить до накопичення патологічно зміненого секрету на поверхні слизової оболонки і поглиблення патологічних змін.

Рис. 3
 ГПР. Співустя з пазухою частково блоковане
ГПР. Співустя з пазухою частково блоковане
1 — набрякла слизова оболонка верхньощелепної пазухи; 2 — частково блоковане співустя верхньощелепної пазухи; 3 — остіомеатальний комплекс

Певною особливістю ГПР є відсутність етіологічного чинника, а основними ланками патогенезу — запалення, набряк, порушення реології секрету та пов’язаної з цим елімінації патологічних виділень. Порушення вентиляції та дренажу приносових пазух призводить до застою секрету, пошкодження епітелію, порушення функції мукоцилiарної транспортної системи, що поглиблює локальний імунодефіцит.

Діагностика

Основні клінічні симптоми ГПР — див. табл. 1. Дані об’єктивних обстежень загалом зіставні з такими при ГВР. Зазначимо, що патогномонічних симптомів, характерних для ГПР, не існує. Визначення ступеня тяжкості перебігу ГПР — див. табл. 2. У діагностиці ГПР важливим є те, що тривалість захворювання перевищує 5–10 днів. Типові клінічні симптоми — помірний головний біль, закладеність носа, серозно-слизова ринорея, виділення на задній стінці глотки, незначно підвищена температура тіла. ГПР слід запідозрити при:

  • погіршенні симптомів після 5-ї доби хвороби, особливо після поперед­нього поліпшення;
  • збереженні симптомів протягом 10 днів після виникнення (рис. 4).
Рис. 4
 Типові терміни виникнення і тривалості симптомів, важливі для діагностики ГПР (Thomas M. et al., 2008)
Типові терміни виникнення і тривалості симптомів, важливі для діагностики ГПР (Thomas M. et al., 2008)

Характерний легкий та середньої тяжкості перебіг захворювання. Оцінка тяжкості перебігу за ВАШ (див. рис. 2) зазвичай не перевищує 5–7 балів.

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику проводять так само, як при ГВР.

Лікування

Лікування ГПР зазвичай амбулаторне, лікувальна тактика — емпірична. Із врахуванням відсутності етіологічного чинника будь-яке етіологічне лікування (противірусними чи антибактеріальними препаратами) не показане. Патогенетично обґрунтоване лікування потребує застосування препаратів із протинабряковою, протизапальною, секретолітичною дією. З урахуванням наявності локального імунодефіциту, спричиненого дисфункцією одного з основних механізмів неспецифічної та специфічної локальної резистентності — мукоциліарного транспорту, а також ризику приєднання бактеріальної інфекції, показані препарати з імуностимулювальною та антиінфекційною дією. Положення щодо проведення симптоматичної терапії зіставні з такими при ГВР. Середня тривалість лікування за умови адекватного застосування становить 8–9 днів.

Профілактика

При обґрунтуванні профілактичних заходів принципово важливим є те, що ГПР у більшості випадків є логічним продовженням ГВР на фоні локального імунодефіциту, зокрема неспецифічної ланки. Тому основ­ним профілактичним заходом у контексті ГПР є профілактика ГВР.

ГБР

ГБР є субодиницею ГПР.

Етіопатогенез

Провідною ланкою патогенезу ГБР, як і ГПР, є набряк слизової оболонки носової порожнини, зокрема остіомеатального комплексу та приносових пазух. Наростаючий запальний набряк слизової оболонки посилює функціональну недостатність спів­усть приносових пазух і призводить до їх повної блокади (рис. 5). На тлі застою та накопичення в пазухах секрету і практично повного паралічу мукоциліарного транспорту формується ключова ланка ГБР — патогенізація сапрофітної флори. Внаслідок порушення неспецифічної та специфічної ланок імунітету слизової оболонки в пазусі з пов­ністю блокованим співустям сапрофітна флора набуває патогенних властивостей. Провідну роль відіграють Streptococcus pneumoniae (42% випадків), Haemophilus influenzae (29–47% випадків), Moraxella catarrhalis (22% випадків), асоціація Staphylococcus aureus + ентеробактерії (10% випадків). Атипові збудники провідного клінічного значення не мають.

Рис. 5
 Комп’ютерна томограма хворого на ГБР. Співустя з пазухою блоковане
Комп’ютерна томограма хворого на ГБР. Співустя з пазухою блоковане
1 — набрякла слизова оболонка верхньощелепної пазухи; 2 — блоковане співустя верхньощелепної пазухи; 3 — остіомеатальний комплекс

Внаслідок приєднання бактеріального компонента запальний процес поглиблюється, розповсюджується на власну пластинку слизової оболонки, що призводить до посилення її набряку. Оскільки запальні зміни при ГБР стосуються не лише поверхневого шару, а практично всієї товщі слизової оболонки, ці запальні морфологічні зміни можна охарактеризувати як мукозит. Таким чином, ГПР трансформується в ГБР. Поглиблення і наростання інфільтративно-запальних змін слизової оболонки, характерних для ГПР, призводять до повної блокади співусть, що є передумовою розвит­ку ГБР. Певною особливістю ГБР є наявність етіологічного чинника, а основною патогенетичною ланкою — бактеріальне запалення, морфологічним проявом якого є ураження всіх шарів слизової оболонки. Відповідно до статистичних даних, ГБР розвивається у 5–8% пацієнтів із ГР.

Діагностика

Основні клінічні симптоми ГБР — такі самі, як і при ГВР та ГПР (див. табл. 1). Вірогідність ГБР є високою за наявності у хворого скарг на значний локальний біль (переважно однобічний), прозорих чи гнійних виділень із носа (переважно з одного боку).

Дані об’єктивних обстежень

Зовнішній огляд Зовнішній огляд проводять так само, як і при ГВР. При ГБР пальпація та перкусія в проекції верхньощелепних пазух, точках виходу n.n. supra- та infraorbitalis можуть бути болісними. Лімфатичні вузли шиї не збільшені. Фарингоскопія Часто виявляють стікання виділень, зокрема гнійних, по задній стінці глотки. Передня риноскопія (проводить спеціаліст-оториноларинголог) Встановлюють наявність гіперемії та набряку слизової оболонки, зокрема в ділянці середнього носового ходу, а також патологічних виділень у просвіті носової порожнини. Діагноз ГБР високо вірогідний за наявності прозорих виділень із носа (переважно з одного боку) і водночас наявності гнійних виділень у носовій порожнині. Однак відзначимо, що патогномонічних симптомів ГБР не існує, а гнійні виділення не є симптомом бактеріального запалення. Гній (лат. pus) — забарвлений ексудат, який утворюється в організмі людини під час запалення. Він містить:

  • гнійну «сироватку» (лат. liquor puris) — рідину з високим вмістом білка і ліполітичних ферментів;
  • тканинний детрит;
  • клітини переважно живих чи дегенерованих мікроорганізмів або нейтрофільних лейкоцитів.

Колір гною найчастіше жовтий, жовто-зелений. Зелений колір зумовлений наявністю мієлопероксидази — протимікробного білка інтенсивно зеленого кольору, що виробляється лейкоцитами. Важливими ознаками ГБР є:

  • погіршення стану після 5-ї доби захворювання, особливо після попереднього поліпшення;
  • збереження симптомів протягом 10 днів після виникнення (див. рис. 4).

Діагноз ГБР встановлюють за наявності щонайменше 3 із нижченаведених симптомів/ознак:

  • виділення з порожнини носа (переважно з одного боку) і водночас наявність слизових чи гнійних виділень у носовій порожнині (при риноскопії);
  • значний локальний біль (переважно однобічний);
  • гарячка (>38 °C);
  • двофазність захворювання (поява погіршення після першої, більш легкої фази захворювання).

Характерний середнього ступеня чи тяжкий перебіг захворювання. Згідно із сучасними рекомендаціями, для діагностики ГБР у рутинних випадках не потребуються пункція, рентгенографія приносових пазух, спіральна комп’ютерна томографія чи магнітно-резонансна томографія, аналіз крові та бактеріологічне дослідження. Додаткові методи обстеження застосовують лише у разі клінічно складних випадків, при рецидивному чи нетиповому перебігу захворювання, розвитку ускладнень. Зазначимо, що рутинна рентгенографія пазух не є інформативним методом діагностики риносинуситу, що зумовлено великою кількістю хибнопозитивних та хибнонегативних результатів. Загальний аналіз крові також не має діагностичної цінності у контексті діагностики ГБР. Певне діагностичне значення щодо визначення показань до антибактеріальної терапії має підвищення швидкості осідання еритроцитів, рівня С-реактивного білка.

Лікування

При обґрунтуванні фармакотерапії ГБР принципово важливим є те, що провідною ланкою етіопатогенезу є бактеріальне запалення. Головним фактором, що визначає ефективність терапії та прогноз захворювання, є адекватність призначеного лікування саме цієї ланки. Мета лікування — ерадикація інфекції у вогнищі запалення, що потребує застосування антибактеріальних препаратів. Антибактеріальну терапію слід проводити з урахуванням нижченаведених рекомендацій:

  • диференцiйну діагностику між вірусною та бактеріальною етіологією процесу слід проводити на підставі клінічних даних;
  • мікробіологічне дослідження в рутинних випадках ГБР не є необхідним;
  • вибір антибіотика проводять емпірично, з урахуванням найбільш вірогідного збудника та його чутливості до антибактеріальних препаратів.

Згідно з вітчизняними та міжнародними рекомендаціями, препаратами вибору при ГБР є захищені β-лактамні антибіотики, зокрема амоксицилін/клавуланова кислота, якщо це не суперечить поточним рекомендаціям регіонального рівня щодо найчастіших збудників. Як відомо, один із основних етіологічних факторів ГБР — Streptococcus pneumoniae — не має β-лактамазної активності. Однак інші типові патогени, зокрема Haemophilus influenzae (до 38% штамів), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, ентеробактерії (до 100% штамів) продукують β-лактамази, що призводить до нейтралізації антибактеріальної активності амоксициліну. Клавуланова кислота захищає амоксицилін від руйнування ензимами бактерій, а сама молекула високоактивна щодо всіх типових збудників цього захворювання. Зазначимо, що у більшості випадків амбулаторне парентеральне введення антибіотиків не є доцільним. У зв’язку з цим цефалоспорини малопридатні для застосування в амбулаторних умовах. Альтернативним препаратом є цефуроксим аксетил. Застосування макролідів розглядають у разі підтвердження етіо­логічної ролі атипової флори або за наявності протипоказань до застосування захищених амінопеніцилінів. Препаратами другої лінії є цефалоспорини III покоління та фторхінолони. Окрім елімінації бактеріального чинника, необхідно впливати і на провідні ланки патогенезу захворювання. З цією метою застосовують препарати із протинабряковою, протизапальною та секретолітичною дією. Крім того, враховуючи наявність бактеріальної інфекції, бажано також призначати препарати з додатковою антибактеріальною та імуностимулювальною дією, що підсилює ефект антибіотикотерапії. Це питання особ­ливо актуальне, оскільки не існує ідеального антибіотика, який проявляв би клінічну та бактеріологічну ефективність на 100%. Включення таких засобів у комплексну терапію ГБР дозволяє покращити результативність лікування, а критерієм їх призначення є доведена ефективність, яка базується на засадах доказової медицини. Комплексний багатовекторний фармакотерапевтичний вплив, спрямований на основні ланки етіопатогенезу ГБР, а саме боротьба з бактеріальною інфекцією, зменшення набряку, покращення реологічних властивостей назального слизу, реактивація мукоциліарного кліренсу, зменшення вираженості явищ запалення, забезпечує найкращий лікувальний ефект. Важлива також активація локального імунного захисту, який є потужним механізмом, що забезпечує швидке одужання. Середня тривалість лікування за умови адекватного застосування становить 9–10 днів.

Хірургічне лікування

Показання для пункції синусів:

  • неефективність емпіричної антибактеріальної терапії;
  • тяжкий перебіг ГР із загрозою розвитку ускладнень;
  • наявність ускладнень, ГБР у пацієнтів з імуносупресією.

Наявність у пацієнта ускладнень ГР є показанням до проведення хірургічного втручання (дренуючі функціональні ендо­скопічні втручання на приносових пазухах, трепанопункція лобної пазухи, гайморо-фронто-етмоїдосфенотомія).

Профілактика

При обґрунтуванні профілактичних заходів принципово важливим є те, що ГБР у більшості випадків є похідним від ГВР чи ГПР на тлі локального імунодефіциту, зокрема неспецифічної ланки. Тому основ­ним методом запобігання ГБР є профілактика та вчасне й адекватне лікування ГВР та ГПР.

Критерії ефективності терапії

Застосування етіотропної та патогенетично обґрунтованої терапії сприяє значній регресії суб’єктивної симптоматики ГР і вираженому лікувальному ефекту вже на 3–5-й день практично у всіх пацієнтів. Критеріями ефективності терапії ГР вважають:

  • нормалізацію загального стану пацієнта, температури тіла;
  • зникнення скарг хворого;
  • відновлення носового дихання;
  • усунення патологічних виділень із носа та запальних явищ у порожнині носа.

Ускладнення ГР

Можливі такі ускладнення ГР:

  • з боку органа зору (60–75% випадків): реактивний набряк та абсцес повік, набряк клітковини і флегмона очниці, субперіостальний та інтраорбітальний абсцес;
  • внутрішньочерепні (15–20% випадків): епі- або субдуральний абсцес, абсцес головного мозку, менінгіт, енцефаліт, тромбоз верхнього сагітального та кавернозного синусів;
  • кісткові (5–10% випадків): остеомієліт кісток лицевого черепа.

Ускладнення виникають досить рідко — приблизно 3:1 млн випадків ГР на рік (1:12 тис. серед дітей та 1:36 тис. — серед дорослих). Частота ускладнень не залежить від застосування антибіотиків.

Список рекомендованої літератури

Одержано 15.03.2016

Издательство МОРИОН morion.ua АПТЕКА online apteka.ua Фармстандарт pharmstandart.com.ua Компендиум compendium.com.ua